早产儿视网膜病的历史
1940年代由于新生儿护理技术的进步以及临床用氧的普及，早产儿的存活率大幅度提高。1940年之前，人们认为吸氧没有危害，氧气是每时每刻都在呼吸的物质，怎么会有害？到1948美国主流观点仍然认为“… No danger from inhaling pure oxygen, even for long periods of time……”。 但随之发现，早产儿视网膜病成为儿童致盲的重要原因之一。第一例ROP在1941年的情人节在波士顿首先报道，随后发现全球有相当多的病例，并且发现这些病例的分布主要在发达国家拥有良好医疗设施的地区。1950年出生的美国音乐巨星Stevie Wonder为34周早产，因这个疾病而致盲。
由于这个当时称为晶体后纤维增生（retrolental fibroplasia）的疾病对早产儿生存质量的巨大影响，欧美国家展开了多项流行病学调查。最早以为与维生素K1的注射有关，因为维生素k1也是那个时间广泛应用于新生儿，预防自然出血症的。1951年英国的两位流行病学家发现了使用高浓度氧气与ROP的关系，然后确定了早产和高浓度用氧为ROP的主要原因，这是ROP首次流行（如下图）。50年代后期开始限制用氧后，ROP的致盲率开始下降。到20世纪末，重症监护室的广泛兴建带来更小的、更不成熟的早产儿存活，ROP发生率开始再次出现（第二次流行），但是现在氧气的使用越来越精确和规范化，ROP致盲率未再上升。
怎么看早产儿视网膜病的报告
我们经常会听医生介绍，孩子现在为右侧ROP III区II期，需要两周随访。这个是什么意思呢？右侧好理解，指右眼。后面的分区和分期容我做些介绍。
早产儿视网膜病的病变要考虑四个要素：位置（区）、严重程度（期）、病变的范围（钟点）及有无所谓的plus病变。
一、视网膜的分区（病变部位）
I区：视乳头为中心，视乳头到黄斑距离的两倍为半径划圆的范围。
II区：视乳头为中心，视乳头到鼻侧锯齿沿为半径划圆，减去I区的环状范围；
III区：II区以外的区域。
分区如下图所示，Optic N为视乳头（视神经），Macula为黄斑。ROP越靠近I区，进展的风险越高。
二、视网膜病的分期（病变的严重程度）
1期：在颞侧（外侧）周边有血管区与无血管区之间出现分界线；
2期：分界线隆起呈嵴样改变；
3期：嵴上发生视网膜血管扩张增生（如标题图）；
4期：血管增生导致视网膜剥离，先周边，逐渐向后极部发展，视力将受到一定程度的影响；
5期：视网膜完全剥离，手术的成功率很低,仅能使患儿保存光感或很低的视力。
急进型后极部ROP（aggressive posterior ROP，AP-ROP）：
1）显著的后极部血管的扩张和迂曲；
2）有血管区和无血管区交界处ROP的分期很难界定；
3）发生在I或II区。
三、范围：沿血管化视网膜圆周的ROP的钟点数；
四、后极部的病变
阈值病变：2个或2个以上象限存在后极部血管的扩张和迂曲；
阈前病变：后极部血管的扩张和迂曲还不足以诊断2个或2个以上象限存在Plus病变；
附加病变（plus disease）：指后极部至少2个象限出现视网膜血管扩张、迂曲，严重的附加病变还包括虹膜血管充血或扩张、瞳孔散大困难（瞳孔强直），玻璃体可有混浊。附加病变提示活动期病变的严重性。存在附加病变时用“+”表示，在病变分期的期数旁加写“+”，如3期+。
我这里不列上各种病变的图片了，看着怪吓人的，我看这个也不专业，需由眼科专科医生诊断。一般来说，由于早产婴儿心肺功能不成熟，不得不使用氧气，发生ROP的风险挺高。我们的主要目的是通过筛查观察ROP的进展，不发展到致盲风险，随着发育的成熟最终会消退。所以临床随访很重要。有家长出院后，看见眼睛检查很吓人，常常不愿意再去做筛查，这是很危险的。通常病变越靠近I区（后极部），范围越大，进展的风险越高。眼科医生一般会告诉我们多久随访，进展缓慢的一般2-3周随访一次，而进展快的要1周随访一次甚至1周随访两次。