(一)发病原因
钙磷和维生素D贮备不足胎儿的钙磷和维生素D来自母体。钙磷贮备中的75%在妊娠最后3个月，即胎龄28周以后所贮，其摄取量达到一生中最高量，即钙150mg/(kg·d)，磷75mg/(kg·d)。足月儿皮肤表皮颗粒层亦贮存有7-脱氢胆固醇，在紫外线照射下，可转变成维生素D3，此内源性维生素D仅够生后2～3个月之需要，故新生儿维生素D之贮备量取决于皮肤发育状况。当孕妇孕期反应重或因偏食、日照不足、患妊娠高血压综合征或骨软化症时，以及双胎、早产等原因，均可使新生儿体内钙磷和(或)维生素D贮备不足。因此北方春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者。
2.维生素D和钙磷摄取不足
无论人乳或牛乳中维生素D的含量均很低，难以满足新生儿每天所需。人乳含维生素D 0～100U/L，平均22U/L;牛乳含3～40U/L，平均14U/L。足月儿每天需补充维生素D 400U，早产儿需要量更高，可达800U/d。但由于早产儿摄入奶量较少，更易发生维生素D和钙磷不足。人乳含钙340mg/L、磷150mg/L，含量较低，但钙∶磷=2∶1，较适合于肠道吸收;牛乳含钙1200mg/L、磷900mg/L，钙∶磷=1.2∶1，不适于肠道吸收，故佝偻病发生率较母乳喂养者为高。
3.生长速度过快
骨骼的生长速度与钙磷的需要成正比，孕期最后3个月的胎儿和新生儿的生长速度超过任何年龄组，易发生维生素D缺乏。
4.甲状旁腺素分泌不足及肝肾功能不完善
新生儿甲状旁腺素分泌不足，肾小管对甲状旁腺素的反应不完善，致肾小管对磷的再吸收增加而对钙的再吸收减少，易导致新生儿的高磷低钙血症。镁与甲状腺C细胞分泌的降钙素亦与维生素D和钙磷代谢密切相关。新生儿肝肾功能的不完善还可影响维生素D的羟化作用，使维生素D的生物活性降低。
5.其他因素
新生儿期各种疾病的发病率均较高，易影响胃肠、肝胆或肾脏对维生素D和(或)钙磷的吸收、利用和代谢。尤其是应用呼吸机、胃肠道外营养液使钙磷及维生素D摄入不足;长期应用利尿药和碳酸氢钠增加尿钙的排泄;长期应用抗惊厥药物(包括孕妇)，刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活化，使维生素D3和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物，均可导致佝偻病的发生。
(二)发病机制
1.钙磷代谢及其调节
胎儿以及新生儿钙磷代谢以及调节钙、磷在体内代谢受甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、降钙素(calcitonin，CT)和1，25-二羟维生素D[1，25(OH)2D]的调节。
钙是人体内含量最丰富的矿物质，其中99%存在于骨骼中，约1%存在细胞外液和软组织中。生理情况下，血浆钙浓度受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D以及降钙素严格调控。血浆钙以3种形式存在：与蛋白质结合，与乳酸、磷酸和枸橼酸等阴离子结合以及离子钙，其中离子钙为生物活性形式。钙在小肠以主动和被动方式吸收。维生素D通过与肠黏膜细胞的胞质受体结合促进基因表达合成钙结合蛋白，促进钙主动吸收。妊娠期，胎盘主动向胎儿运输钙，于孕后期到达高峰，每天向胎儿主动转运150mg/kg钙。对大鼠的研究表明胎鼠经胎盘获得的钙主要来自母鼠的食物以及30%来自母鼠的骨骼。孕晚期，胎儿血浆钙浓度高于母体。
85%～90%的磷存在于骨骼中。磷的吸收取决于食物中磷的含量和钙磷比例(不论哪一种含量过高将影响另一种物质的吸收)，磷经肾脏排泄。胎盘可将磷从母体主动转运给胎儿，胎儿血浆中磷的浓度高于母体。生后磷主要在空肠主动吸收和被动吸收。血浆离子钙的浓度与血浆磷的浓度呈负相关。
维生素D主要有两种类型：麦角骨化醇(活化的麦角固醇，维生素D2)，存在于辐照过的酵母中;另一种是胆骨化醇(活化7-脱氢胆固醇，维生素D3)，经日光照射(紫外线照射)存在于人的皮肤内的维生素D3形成原维生素D3，鱼肝油和蛋黄内含有较多的维生素D3。除来源不同外，维生素D2和维生素D3的代谢过程和生理作用基本相似。皮肤合成维生素D通常是人类的主要来源。1g维生素D相当于40U。维生素D被摄入血循环后，即与血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)相结合，并被转运、贮存于肝、脂肪、肌肉等组织。它们在体内经2次羟化作用后，始发挥生物效应。首先在肝内生成25-羟维生素D(25-OHD);然后经肾再次羟化，生成1，25-二羟维生素D，即1，25-(OH)2D。肝细胞内的25位羟化反应基本不受调控，25-OHD是血浆中维生素D的主要代谢产物和反应机体维生素营养状态的指标。与之相反，肾脏中1位羟化反应受到机体严格控制，PTH、低钙血症和低磷血症增加1，25-(OH)2D的合成。1，25-(OH)2D通过细胞特异受体作用于靶器官：①促进小肠的钙、磷吸收。②动员骨骼中钙磷到血。③促进肾小管对钙、磷的重吸收。
25-OHD能够通过胎盘从母体转运给胎儿，是胎儿维生素D的主要来源，而1，25-(OH)2D很少经胎盘转运，胎儿体内的1，25-(OH)2D主要由自身合成。
PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽。PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降(或升高)时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加(或减少)。PTH是调节血钙水平的最重要激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。骨是体内最大的钙贮存库，PTH动员骨钙入血，使血钙浓度升高;PTH促进远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制近曲小管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐的排出，使血磷降低。此外，PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶，使25-羟维生素D(25-OH-D)转变为有活性的1，25-二羟维生素D[1，25-(OH)2D]。降钙素是由甲状腺旁细胞(C细胞)合成的三十二肽，分子量为3400。降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离子从尿中排出增多。
2.发病机制及病理改变
组织周围的钙磷达到正常水平是骨质钙化的必要条件。任何原因导致钙磷水平下降，将导致钙盐沉着障碍。维生素D缺乏，主要是1，25-(OH)2D缺乏时，钙磷从肠道吸收减少，导致血钙磷下降，而促使甲状旁腺激素分泌增加，从而骨质脱钙，使血钙维持正常，但肾小管对磷的重吸收减少，使尿磷增加而血磷减少。这样，维生素D缺乏时，血钙在正常或偏低水平，而血磷减少。结果使钙磷浓度积(正常在34～40)降低，钙磷不能在骨基质中充分沉积，导致类骨组织大量堆积。
骺板软骨是骨生长最活跃的部位，正常时软骨内化骨必须通过软骨细胞增生区内软骨细胞和基质不断退化和钙化以及不断被破骨细胞清除、吸收，同时血管和骨母细胞侵入形成类骨组织，进而钙化成骨组织。佝偻病时，软骨细胞增生区钙化、吸收受阻，软骨组织大量堆积并突向干骺端侧，呈半岛样或舌状生长。同时软骨区内所形成的类骨组织也不能钙化或钙化明显不足，从而构成软骨组织和干骺端类骨组织相互混杂的中间带，致使在正常状态下本应呈一条整齐面狭窄的骨骺线显著增宽，而且变得参差不齐，在X线片上构成骺板软骨带明显增宽，钙化带模糊不清呈毛刷状。此外干骺端下的骨膜内化骨也有钙化障碍及类骨组织堆积，使干骺端膨大增宽，X线片上呈杯口状改变。
扁骨的改变为骨化中心周围由于钙化不良而不能成骨，由于钙盐沉积减少或钙盐脱失使骨质软化及变形(如可见颅骨软化)，由于大量类骨组织堆积使局部形成圆形隆起(如可见方颅)。
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