新生儿肺出血主要有以下几方面：
1、缺氧多见于新生儿出生时窒息、胎粪吸入综合征、呼吸窘迫综合征等严重缺氧性疾病，患儿较多见为早产儿和极低出生体重儿，一般有宫内或出生时缺氧病史。
2、感染一般多见于败血症和细菌性肺炎，以足月儿常见。
3、低体温多见于早产儿，其皮下脂肪少，热量散失快，体温低体温终末期常会出现肺出血。
4、心力衰竭先天性心脏病的患儿导致左向右分流，从而使肺循环严重充血，主要见于足月儿。
5、早产早产儿因为肺发育差，肺血管多，毛细血管通透性强，脆性大;气体交换面积少;凝血机制不成熟，凝血因子少，所以容易导致肺部出血。
发病机制新生儿肺出血发病机制目前尚不完全清楚，多认为是由不同原因引起，亦可同时存在多种原因。常常与新生儿肺组织结构特殊性及肺局部血液凝固异常有关系。
1、缺氧时血红蛋白对氧亲和力增高，器官组织缺氧，加速无氧代谢，从而加重酸中毒，致心搏出量减少，血流缓慢，肺循环出现淤血，肺微血管损伤，血管壁渗透性增强，破裂出血。缺氧时还会抑制肝脏合成凝血因子，从而加重出血。
2、感染肺炎、败血症时，细菌毒素会直接损伤肺组织，或通过免疫复合物造成肺血管的损伤，引起血管壁渗透性增强，从而发生肺出血。
3、寒冷损伤寒冷损伤会导致毛细血管壁受损，释放的组织因子与Ⅶ因子形成复合物，从而激活外源性凝血途径；受损的内皮细胞亦可直接通过Ⅻ因子激活内源性凝血的途径。寒冷损伤时机体耗氧量增加，从而导致缺氧，缺氧又会使毛细血管通透性增加，降低了红细胞表面电荷密度，排斥力减弱，红细胞的聚集增加，加速凝血过程。
血浆凝血因子Ⅷ和抗凝血酶Ⅲ水平就明显降低。新生儿网状内皮系统的功能低下，肝脏功能也还不成熟，对由上述因素而产生的活化凝血因子清除率降低，进一步加重血管内的凝血。
4、肺动脉压增高上述原因会导致血管内皮损害及由此引起的血管内皮源性因子，如内皮素、一氧化氮的动态平衡被破坏，肺血管的收缩性增强，肺动脉的压力增高，是导致肺出血的直接原因，其压力增高的程度与肺出血的预后有显著的关系。
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