什么是新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病系指出生不久出现进行性呼吸困难、明显三凹征、青紫和呼吸衰竭。又称新生儿特发性呼吸窘迫综合征( neonatal idiopathic repiratory distress syndrome，nirds )多见于早产儿，为早产儿死亡的最主要原因。由于呼吸机的临床应用，直接死于呼吸衰竭的病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因。
什么原因引发新生儿肺透明膜病
发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。表面活性物质由肺泡i型上皮细胞所合成。它随胎龄的增长而增加，胎龄22周开始出现，35周以后才迅速上升，主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物，其作用是降低肺泡表面张力，使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时，肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷，再度吸气时就需用很大负压才能使其张开，因此造成呼吸极度困难。
由于气体交换减少则出现低氧血症、高碳酸血症以及混合性酸中毒，使肺血管痉挛，右心压力增高，导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流，而出现严重青紫。
因血液右向左的分流，使肺灌流量不足，肺组织缺氧，肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高，血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡，形成一种膜状物质，即肺透明膜。此膜粘附于肺泡及细支气管上，阻碍了换气功能，使呼吸困难更为严重。
诱发因素：与窒息、缺氧、酸中毒、肺灌流不足、低温、母亲糖尿病、甲状腺功能以及肾上腺皮质功能低f有关。主要是以上因素妨碍或延缓表面活性物质的合成、释放和转运而促进本病的发生。
新生儿肺透明膜病有什么症状
出生后一般情况尚好，6～12小时内逐渐出现呼吸增快，呼吸次数超过每分钟60次，鼻翼扇动，严重者呼吸次数减少，继而呼吸不规则，呼吸暂停。
随着病情的发展，呼吸困难呈进行性加重，出现吸气性三凹征和呼气性呻吟，明显发绀、反应迟钝，四肢肌张力下降，体温不升，皮肤苍白或青灰，全身浮肿伴尿少。胸廓在开始时隆起，以后随着肺不张逐渐加重而下陷，尤以腋下部更为明显。肺部呼吸音减低。心率开始增快，后变慢，心音由强到弱，胸骨左缘或心底可听到，ⅰ～ⅱ级收缩期杂音。肝可增大。病情一般较严重，如无人工辅助通气，常于3天内死亡。若存活3天以上而无并发症发生者，只要积极抢救，处理得法，有恢复的可能。
新生儿肺透明膜病需要那些辅助检查
(一)实验室检查
由于通气不良，动脉血氧分压( pao2 )低，二氧化碳分压( paco2 )增高。血液ph明显下降，碱缺乏(be)数字增加，碳酸氢根( hco3- )减少，血清钠降低，钾早期正常，如持续酸中毒、低血糖、出血等，可使血钾暂时升高，血钙在72小时后常明显降低。
(二) x线检查
两肺野透明度明显降低，可见均匀细小颗粒的斑点状阴影(肺泡萎陷与不张)和网状阴影(过度充气的细支气管和肺泡管)为特征。晚期由于肺泡内无空气、萎陷的肺泡互相融合形成实变，气管及支气管仍有空气充盈，故可见清晰透明的管状充气征。充气的气管与支气管伸张至节段及末稍气管，类似秃叶分叉的树枝。
giedion根据严重度将病情分为四级：
i级：仅有小颗粒状阴影的轻微改变；
ⅱ级：支气管充气征越过心脏边缘；
ⅲ级：病变进一步加重，心膈模糊不清；
iv级：普遍密度增加称白肺。
新生儿肺透明膜病的鉴别诊断
1.湿肺
湿肺多见于足月儿，临床呼吸困难等症状较轻，肺部x线表现很广泛，且与肺透明膜病不同，可资鉴别。
2.b组β溶血性链球菌感染
本病经宫内感染引起新生儿肺炎或败血症，症状和肺部x线表现与肺透明膜病相似，病理检查肺部也有透明膜形成。但本病婴儿的孕母在妊娠晚期有感染病史或分娩前有胎膜早破史。如无这些病史很难鉴别。可按败血症或肺炎用抗生素作诊断性治疗，有助鉴别。
3.持续肺动脉高压症
又称持续胎儿循环或持续过渡性血循环，是指新生儿出生后较长时间保持肺动脉高压，维持从胎儿型到成人型的过渡性血循环，存在右向左分流。
均发生于足月儿，多数无产时窒息。出生时或出生24小时内即出现紫绀、气促，心脏听诊偶闻肺动脉高压所致的收缩期杂音。x线胸片可见心影增大，由于肺膨胀不全或羊水吸入，两肺可见斑点状阴影。超声心动图检测肺动脉高压可资鉴别。
4.吸入综合征
肺透明膜病发生于窒息儿时需与吸入综合征鉴别，后者x线表现为肺气肿和斑片阴影，可以鉴别。
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