新生儿肺出血指大量出血占两叶肺以上，发生在各种疾病的垂危状态，是一种严重的综合征，早产儿较足月儿更多见。
【病因和发病机制】
本病的发生在新生儿期有两个高峰，第一高峰发生在生后第1天，约占50%;第二高峰在生后6～7天，约占25%。主要原因为：
1．围生期缺氧是第一高峰的主要原因，原发疾病以窒息、RDS、MAS、肺发育不良，颅内出血等严重缺氧性疾病为主。
2．感染是第二高峰的主要原因。
3．低体温多见于早产儿硬肿症的终末期。
4．充血性心力衰竭常见于早产儿动脉导管未闭(PDA)及较严重的先天性心脏病患儿等。
【诊断】
（一）症状
反应弱，呼吸急促，呻吟，发绀，严重者口、鼻腔出血。
（二）体征
1．呼吸障碍加重在较严重原发病的基础上出现呼吸暂停、呼吸困难、呻吟、发绀。
2．咯血从鼻腔、口腔流血或血性液体，或于吸痰、插管时可吸出血性分泌物，甚至口鼻喷血。
3．全身症状皮肤苍白、发花，部分患儿有出血点，反应低下、呈休克状态。
4．肺部体征呼吸音减低，可闻及密集细湿哕音。
应注意的是患儿早期不一定有咯血症状，如病情突然加重，同时肺部出现细湿哕音，应高度怀疑肺出血，及早治疗。
（三）实验室检查
1．胸部X线检查无特异性，可表现为斑片状阴影，大小不一，密度均匀，可广泛分布于两肺，也可只局限某一肺叶，大量出血时，可见“白肺”，同时可能有肺部原发病的表现。X线表现变化较快，阴影可在2～3天吸收，与肺炎病变不同。
2．血液检查严重者可出现血色素下降，有些患儿出现凝血功能障碍。
（四）鉴别诊断
1．口、鼻腔出血多为损伤所致。一般情况较肺出血轻，肺内无明显哕音。
2．消化道出血表现为呕血、便血，严重者亦可有反应弱、面色白、休克表现；胃管中可见血性物质。胸片有助于鉴别。
【治疗】
1．积极治疗原发病针对引起肺出血的高危因素如感染、缺氧，寒冷、心衰、PDA、出凝血机制障碍等，采取相应措施，同时对易感患儿高度警惕，争取早发现、早治疗。
2．综合治疗保温、供氧、纠正酸中毒，适当控制人量，液量80～100ml/(kg．d)，出血引起贫血者可输新鲜血，血压下降可给血管活性药多巴胺、多巴酚丁胺5～10μg/(kg．min)输入，心功能不良给强心剂等。
3．止血药应用气管滴人血凝酶（立止血）0. 2U加注射用水Iml，或1：10000肾上腺素0.1～0．3ml/kg，可重复2～3次。同时可立止血0. 5U加注射用水2ml静脉给药。
4．正压通气对怀疑肺出血的患者，可早期应用经鼻持续气道正压通气(NCPAP)，压力6～8cmH20，配合其他治疗，可控制病情。但对已经有口鼻腔出血或病变广泛的患者必须立即行气管插管进行机械通气。
方式：IPPV+PEEP;初调值：Fi02 6026～80%，PIP 25～30cmH20，PEEP 5～7cmH2O，频率40次／分，吸／呼比为1:1。
用机30～40分钟后，若Pa02仍低于正常，可适当增加吸氧浓度和通气压力。但应注意发生气压伤的可能性亦增加。
在机械通气过程中，若初期气管内吸出较多血性分泌物时，可先减少吸痰，气管内滴入止血药后，用复苏气囊加压给氧30秒，否则越抽吸可能出血越多。以后每次吸痰时，如有新鲜出血，还可行气管插管内滴肾上腺素，没有新鲜出血后应加强拍背吸痰，避免血痂阻塞气道。
肺出血患儿行机械通气时，容易发生过度通气，当PaCO2<30mmHg，可使脑血流减少，为避免其发生，可减少呼吸频率或在气管导管和呼吸机之间加延长管(10～20cm)，以增加通气死腔，减少CO2排出。
当Pa02稳定在50mmHg以上时，可逐渐降低呼吸器条件，待气管内血性分泌物消失、肺部哕音消失、胸部X线好转后可考虑撤离呼吸器。拔除气管插管后继续使用鼻塞持续气道正压(CPAP)巩固治疗。
【并发症及处理】
1．休克由缺氧、感染、失血等因素引起，需监测血压，纠正缺氧，补充血容量，输血，还可应用血管活性药物等治疗。
2．脑缺氧、脑水肿患儿烦躁不安或惊厥，应用镇静剂，脱水剂。
【预防】
针对病因进行预防，及时纠正缺氧、酸中毒、低体温等，对早产儿应严密监测。
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